Muscle Aging Research: आपने कई बार सुना होगा कि उम्र बढ़ने के साथ-साथ आपकी मांसपेशियां कमजोर होने लगती है। लेकिन कभी सोचा है क्यों? लेकिन अब इसका जवाब वैज्ञानिकों ने खोज निकाला है। दरअसल, साइंटिस्ट्स ने उम्र बढ़ने वाली मसल्स में एक छिपा हुआ प्रोटेक्टिव मैकेनिज्म खोजा है, जो सेल्स को डैमेज से बचाने के लिए ताकत को लिमिट करता है। चूहों में, एक खास मॉलिक्यूल को थोड़ा ठीक करने से मसल लॉस के लक्षण उलट गए और जल्दी मौत को रोका गया, जिससे उम्र से जुड़ी मसल्स की कमजोरी के संभावित इलाज की उम्मीद जगी है।

जैसे-जैसे हमारी उम्र बढ़ती है, मसल्स नैचुरली कमजोर होती जाती हैं, लेकिन साइंटिस्ट्स ने पाया है कि उम्र बढ़ने से जुड़े कुछ बदलाव असल में मसल्स सेल्स को डैमेज से बचाने में मदद कर सकते हैं। यूनिवर्सिटी ऑफ़ कोपेनहेगन की नई रिसर्च से पता चला है कि उम्र बढ़ने वाली मसल्स एक अलग तरह के मसल फाइबर की ओर क्यों शिफ्ट होती हैं और एक ज़रूरी मॉलिक्यूल की पहचान की है जो मसल लॉस के इलाज के लिए एक नया तरीका दे सकता है।

उम्र बढ़ने के साथ मसल्स की ताकत होती है कम

बता दें, मसल टिशू में अलग-अलग काम करने वाले फाइबर के बंडल होते हैं। साइंसडेली द्वारा पब्लिश स्टडी के अनुसार, फास्ट-ट्विच फाइबर पावरफुल, तेज मूवमेंट करते हैं लेकिन जल्दी थक जाते हैं। इसके उलट, स्लो-ट्विच फाइबर लगातार एक्टिविटी को सपोर्ट करते हैं और उनमें माइटोकॉन्ड्रिया का कंसंट्रेशन ज़्यादा होता है, जो मसल्स के लिए ज़रूरी ज़्यादातर एनर्जी बनाने के लिए ज़िम्मेदार सेलुलर स्ट्रक्चर हैं। जैसे-जैसे लोगों की उम्र बढ़ती है, मसल्स की ताकत कम होती जाती है, और माइटोकॉन्ड्रिया कम एफिशिएंट हो जाते हैं। हैरानी की बात है कि उम्र बढ़ने के साथ मसल्स में स्लो-ट्विच फाइबर्स का अनुपात भी ज़्यादा होता है, भले ही ये फाइबर्स उन्हीं माइटोकॉन्ड्रिया पर बहुत ज़्यादा निर्भर होते हैं जो काम करने की अपनी क्षमता खो रहे होते हैं। रिसर्चर्स ने मसल्स वेस्टिंग की कई स्थितियों में ऐसे ही बदलाव देखे हैं।

इससे एक ज़रूरी सवाल उठता है: मसल्स एक ऐसे एनर्जी बनाने वाले सिस्टम पर ज़्यादा निर्भर क्यों होंगी जो कम असरदार होता जा रहा है? मसल्स एजिंग से जुड़ा एक ज़रूरी मॉलिक्यूल इस पहेली की जांच करने के लिए, साइंटिस्ट्स ने कार्डियोलिपिन पर फोकस किया, जो एक खास फैट मॉलिक्यूल है जो लगभग पूरी तरह से माइटोकॉन्ड्रिया की अंदरूनी मेम्ब्रेन के अंदर होता है। कार्डियोलिपिन मेम्ब्रेन के खास फोल्डेड आर्किटेक्चर को बनाए रखने में मदद करता है, जो सही माइटोकॉन्ड्रियल एक्टिविटी के लिए ज़रूरी है। जब कार्डियोलिपिन की कमी होती है, तो माइटोकॉन्ड्रिया को काफ़ी एनर्जी बनाने में मुश्किल होती है। वे उन केमिकल सिग्नल्स और ज़रूरी मटीरियल्स को बनाने में भी कम काबिल हो जाते हैं जिनकी सेल्स को काम करने के लिए ज़रूरत होती है।

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रिसर्चर्स में क्या मिला?

रिसर्चर्स ने पाया कि चूहों और इंसानों दोनों के मसल्स माइटोकॉन्ड्रिया में कार्डियोलिपिन का लेवल उम्र बढ़ने या बीमारी होने पर कम हो जाता है। साइंसडेली वेबसाइट के अनुसार, इस गिरावट के साथ माइटोकॉन्ड्रिया में स्ट्रक्चरल एबनॉर्मेलिटीज़ और नॉर्मल फंक्शन में कमी आई। यह पता लगाने के लिए कि क्या कार्डियोलिपिन का कम होना सीधे तौर पर इन बदलावों में योगदान देता है, न कि सिर्फ़ उनके साथ होता है, टीम ने एक्सपेरिमेंट करके युवा चूहों में कार्डियोलिपिन का लेवल कम किया। नतीजे काफी हद तक वैसे ही थे जैसे नैचुरल एजिंग के दौरान होता है। मसल फाइबर फास्ट-ट्विच टाइप से स्लो-ट्विच टाइप की तरफ शिफ्ट हो गए, जो पहले बूढ़े चूहों और इंसानों में देखे गए पैटर्न से मेल खाता था।

इससे भी ज़्यादा हैरानी की बात यह है कि कार्डियोलिपिन को उसके नॉर्मल कंसंट्रेशन के लगभग दो-तिहाई पर लाने से मसल वेस्टिंग ठीक होने लगी और प्रभावित जानवरों में देखी जाने वाली समय से पहले मौतों को पूरी तरह से रोका गया।
उम्र बढ़ने वाली मसल्स सुरक्षा के लिए ताकत क्यों छोड़ती हैं? आगे के एक्सपेरिमेंट से इस बदलाव के लिए एक अनएक्सपेक्टेड वजह सामने आई। सिर्फ मसल फंक्शन में खराबी दिखाने के बजाय, स्लो-ट्विच फाइबर की तरफ शिफ्ट एक प्रोटेक्टिव रिस्पॉन्स लगता है। जब कार्डियोलिपिन कंसंट्रेशन कम होता है, तो डैमेज्ड माइटोकॉन्ड्रिया बहुत ज़्यादा मात्रा में रिएक्टिव ऑक्सीजन स्पीशीज (ROS) बनाते हैं। ये बहुत ज़्यादा रिएक्टिव मॉलिक्यूल सेलुलर स्ट्रक्चर को नुकसान पहुंचा सकते हैं, लेकिन वे यह सिग्नल देने में भी अहम भूमिका निभाते हैं कि कुछ गलत है।  

रिसर्चर्स ने पाया कि ROS फास्ट-ट्विच से स्लो-ट्विच मसल फाइबर में बदलाव शुरू करने में मदद करते हैं। जब उन्होंने ROS को कम करने के लिए कार्डियोलिपिन की कमी वाले मसल सेल्स का एंटीऑक्सीडेंट से इलाज किया, तो बदलाव कम साफ हो गया।
ERRγ नाम का एक प्रोटीन इस रिस्पॉन्स को कोऑर्डिनेट करने में अहम भूमिका निभाता है। यह सेल्स को उनके माइटोकॉन्ड्रिया को फिर से ऑर्गनाइज़ करने और उनके मसल फाइबर की खासियतों को बदलने का निर्देश देता है। साइंसडेली वेबसाइट पर स्टडी के अनुसार, जब साइंटिस्ट्स ने लैब में उगाए गए मसल सेल्स में ERRγ को रोका, तो फाइबर टाइप के बीच ट्रांज़िशन पूरी तरह से रुक गया। टीम ने यह भी पता लगाया कि नए रीमॉडल किए गए फाइबर खुद को बचाने में कैसे मदद करते हैं। जिन चूहों में कार्डियोलिपिन की कमी थी, उन्होंने अपने ब्लडस्ट्रीम से काफी ज़्यादा ग्लूकोज़ एब्ज़ॉर्ब किया। हालांकि, उनकी मसल्स मुख्य रूप से इस एक्स्ट्रा शुगर का इस्तेमाल एनर्जी बनाने के लिए नहीं कर रही थीं।

इसके बजाय, खास तौर पर लेबल किए गए ग्लूकोज़ को ट्रैक करने वाले एक्सपेरिमेंट्स से पता चला कि मसल सेल्स ने शुगर को अपने एंटीऑक्सीडेंट बनाने की ओर रीडायरेक्ट किया। इससे उन्हें ज़्यादा ROS के नुकसानदायक असर से बचाने में मदद मिली। कोपेनहेगन यूनिवर्सिटी के असिस्टेंट प्रोफेसर फैबियन फिंगर, जो पहले और को-कॉरेस्पोंडिंग लेखक हैं, कहते हैं, "फाइबर स्विच मसल का फेल होना नहीं है, बल्कि मसल्स का सुरक्षा के लिए पावर बदलना है। इसीलिए इसमें दखल देना उल्टा पड़ सकता है: जब हमने चूहों को ROS को सोखने के लिए एंटीऑक्सीडेंट दिए, तो उनकी मसल्स का परफॉर्मेंस बेहतर नहीं, बल्कि और खराब हुआ।" मसल वेस्टिंग के इलाज का एक नया तरीका।

हालांकि नतीजे उम्र से जुड़ी मसल्स की कमी के संभावित इलाज की ओर इशारा करते हैं, लेकिन मसल वेस्टिंग को रोकने और उसे ठीक करने के तरीके को दिखाने वाले एक्सपेरिमेंट चूहों पर किए गए थे। इंसानों की मसल्स के सैंपल का इस्तेमाल सिर्फ यह पता लगाने के लिए किया गया था कि लोगों में उम्र के साथ कार्डियोलिपिन का लेवल भी कम होता है। फिर भी, रिसर्चर्स के पास कार्डियोलिपिन पर असर डालने के कुछ तरीके पहले से ही हैं। FDA ने हाल ही में एलामिप्रेटाइड को तेज़ी से मंज़ूरी दी है। यह दवा कार्डियोलिपिन को स्टेबल करने में मदद करने के लिए बनाई गई है। यह बार्थ सिंड्रोम नाम की एक दुर्लभ वंशानुगत बीमारी के लिए है। इससे पता चलता है कि मॉलिक्यूल को टारगेट करना मेडिकली मुमकिन है, हालांकि उम्र से जुड़ी आम मसल्स की कमी के खिलाफ इसका असर अभी पता नहीं है।  

इलाज का एक और संभावित टारगेट ERRγ है। यह प्रोटीन मसल्स को माइटोकॉन्ड्रियल स्ट्रेस के हिसाब से ढलने में मदद करता है। ERRγ न्यूक्लियर रिसेप्टर्स नाम के प्रोटीन की फ़ैमिली से जुड़ा है। ये प्रोटीन पहले से ही छोटे मॉलिक्यूल्स से बनी लगभग 10 से 15 परसेंट FDA-अप्रूव्ड दवाओं के लिए तय टारगेट हैं। वेबसाइट के मुताबिक, ERRγ को एक्टिवेट करने वाली दवाओं की जांच दूसरे मेडिकल इस्तेमाल के लिए प्रीक्लिनिकल रिसर्च में भी की जा रही है। नतीजों से पता चलता है कि भविष्य की थेरेपी कार्डियोलिपिन लेवल को ठीक करके या ERRγ से कंट्रोल होने वाले प्रोटेक्टिव बदलावों पर असर डालकर काम कर सकती हैं। 'मुझे सबसे ज़्यादा हिम्मत इस बात से मिलती है कि कार्डियोलिपिन की थोड़ी रिकवरी भी मसल्स को वापस लाने के लिए काफ़ी थी। अब सवाल यह है कि क्या हम बूढ़ी होती मसल्स में कार्डियोलिपिन बढ़ा सकते हैं या हेल्दी अडैप्टेशन को बढ़ावा देने के लिए ERRγ को टारगेट कर सकते हैं। यहीं पर थेराप्यूटिक पोटेंशियल है," सीनियर लेखक ज़ैकरी गेरहार्ट-हाइन्स, NNF सेंटर फॉर बेसिक मेटाबोलिक रिसर्च, यूनिवर्सिटी ऑफ़ कोपेनहेगन में एसोसिएट प्रोफेसर कहते हैं।